여기서 말하는 두 가지 원인은 아밀로이드 플라크와 관련된 아밀로이드-베타 펩타이드와 신경섬유 매듭과 관련된 타우(tau) 단백이다.
미국 캘리포니아 대학의 프랑크 라펄라 박사는 “AF267B는 알츠하이머병 치료에서 커다란 진보일 수 있다”고 말했다. 그는 그 물질이 알츠하이머병의 주요 원인을 차단할 뿐만 아니라 혈뇌관문을 통과하기 때문에 말초를 통해 투여될 수 있다고 지적했다.
이 연구에서 AF267B를 가지고 알츠하이머병 마우스 모델을 치료했을 때 공간 추리력의 인지기능은 향상되었으나 공포조건화 학습에는 영향을 미치지 않았다. 조직학적 분석에서는 해마와 피질에서 아밀로이드-베타 펩타이드와 타우의 감소가 나타났으나 편도체(amygdala)에서는 그렇지 않았다.
좀 더 분석이 이루어졌을 때 아밀로이드-베타 펩타이드 원인에 대한 효과는 ADAM17 효소의 선택적 활성화를 통해 매개되는 반면 타우 원인에 대한 효과는 키나제 GSK3 베타의 활성 감소와 관련이 있는 것으로 드러났다.
그러나 연구팀은 디사이클로민(dicyclomine)이라는 M1 길항제로 치료했을 때 아밀로이드-베타와 타우 원인이 악화됐다고 밝혔다.
라벌라 박사는 “임상시험이 끝날 때까지 사람에서 AF267B의 효과가 어떻게 나타날 것인지 판단할 수 없지만, 우리는 이번 결과만으로도 아주 흥분하고 있다”고 말했다.
Neuron 2006;49:671-682.
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