한림대학교강남성심병원 피부과 김혜원 교수팀(제1저자 한림대 산학협력단 소속 엄지영 박사)은 ‘TRPV3 작용제(가려움증을 일으키는 물질)를 처리한 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)를 통해 피부 섬유증을 유도한다’는 논문에서 상처 후 가려움증 있으면 비대성 흉터가 생기는 이유를 밝혔다.

이번 연구는 TRPV3가 피부 섬유증에도 관여되어 있는지 확인하기 위해 진행했으며 이 가려움 채널과 수용체를 효과적으로 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있을 것이라는 가설을 세우고 TRPV3의 기능적 역할을 알아봤다.

연구 결과, TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 가려움 기전 채널에서 콜라겐의 발현량을 유의하게 증가시켰고 칼슘이온 또한 상당히 유입됐다.

이는 피부를 구성하는 단백질인 콜라겐이 상처 부위에서 증가해 흉터 생성을 촉진했다고 볼 수 있다.

이와 반대로 유전자 침묵 기술을 활용해 TRPV3 유전자 발현을 억제했는데 TSLP와 Smad2/3채널에서 콜라겐의 발현이 감소했다.

연구팀은 TRPV3 작용제가 처리된 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3 경로를 통해 콜라겐 생산을 증가시켜 피부 섬유증을 유도한다는 결과를 밝혀냈다.

김혜원 교수는 “이번 연구에서 흉터가 생길 때 나타나는 간지러운 기전을 가려움 기전 경로를 통해 확인했다”며 “이번 연구 결과가 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 새로운 치료제 개발 근거가 될 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다.

한편 이번 연구 논문은 피부과학 분야 국제학술지 ‘Journal of Dermatological Science’ 2020년 1월호에 게재됐다.